们经过研究发现：慢性白血病是9号染色体和22号染色体进行的遗传物质交换；急性骨髓性白血病是8号染色体和21号染色体混在一起搞了事情；而早幼粒细胞白血病则是15号染色特和17号染色体之间有暧昧问题.
总之，所有的白血病，果然都是染色体丢失了一部分基因，而粘到了另一条染色体上。
只是，在这个年代，他们还不知道这种病变是以什么方式来实现的，直到沈光林的出现。
当沈某人开始决定要做治疗白血病的这款药的时候，主流的科学界还没有发现这种病变的工作机理呢，包括沈光林在内。
毕竟，沈光林是研究物理的，生物确实是半路出家。
其实沈光林他对这些也不算太懂，只是比一般人厉害而已。
但是，他就是敢莽。
他直接就让人开始研究蛋白激酶的抑制剂了，并且给出的论断就是这种慢性白血病是由一种酪氨酸激酶造成的，只要阻止这种酪氨酸激酶继续活动，白血病就治好了。
沈光林还说了，对于常规的酪氨酸激酶而言，它们的活性是受到了严格的控制的，不会突然失控。
但是病变之后的BCR-Abl蛋白则不同，他能够无限繁殖，产生所谓的白血病，也就是血癌。
BCR-Abl蛋白是不受其他分子的控制的，一直处于活跃状态。
这就好像是细胞病变之后，锁死了油门，导致不受控的细胞持续分裂，引起血癌。
沈光林的这一论断当然很伟大，伟大到大家不敢信，也不敢怀疑。
反正，他的课题组就是跳过过程直接用结果来做的下一步动作。
沈光林也说了，时不我待，大家可以一边找药物一边验证机理，反正，只要找到了这种药物，即使不能治疗白血病，也不会亏呀。
起码，咱募捐了不少钱呢。
距离90年代更近了一步，筹钱的企图越来越强烈了。
下一个十年，沈光林实验室何去何从呀。